1924年，德國科學家Otto Warburg發現，癌細胞比起正常細胞，攝取更多的葡萄糖，且利用葡萄糖的方式也不同，此現象稱為Warburg effect(瓦氏效應)。
正子掃描(positron emission tomography, PET)，就是基於瓦氏效應而發展的，利用癌細胞喜歡攝取葡萄糖的特性，將帶有放射性同位素的葡萄糖(18F-fluorodeoxyglucose, FDG)注射入人體，腫瘤攝取FDG後，FDG衰變會放出正子(即正電子)，正子與體內的電子碰撞釋放光子，由偵測器接收成像。為了進一步將正子的影像與人體構造的相對位置做精確定位，故會同時施做電腦斷層(computed tomography, CT)，稱為正子-電腦斷層檢查(PET-CT)。
由前文 標靶治療系列(二) Oncogene addiction決定是否有標靶可供射擊，可知，合成藥物其實不是問題，找到有效的標靶才是關鍵。
2004年肺癌的EGFR突變，使對應的標靶治療Iressa、Tarceva、Giotrif、Tagrisso問世，展現了70%的反應率、及10-11個月的藥效(progression-free survival, PFS)
前面的系列文有提到，標靶治療成功的要素，首先是癌細胞要有理想的標靶可供藥物作用(射擊)，
一個理想的標靶，大致要有下列三個特點：
常會看到媒體報導說，某人罹癌，癌症已擴散轉移，經標靶治療或化療後，腫瘤縮小、控制穩定，媒體紛紛恭賀抗癌成功，但是沒多久又報導說病情惡化死亡，這到底是怎麼說？就讓我們來了解一下抗癌藥物如何作用。
Life will find the way. 這是電影＂侏儸紀公園＂裡面的一句話，用來解釋標靶治療的抗藥性也很貼切。
肺腺癌的標靶治療EGFR TKI，包括gefitinib(Iressa) or erlotinib(Tarceva)，對於具有EGFR activating mutation的病患很有效，最常見的activating mutation包括exon 19 in-frame deletion 及 exon 21 L858R point mutation。
上期提到了標靶治療oncogene addiction的觀念，以及最經典的標靶治療基立克，這次就來看肺癌的標靶治療。
標靶治療2001年在慢性骨髓性白血病得到成功後，針對固態腫瘤的研究很快就展開，其中得到關注的標靶，就是表皮生長因子受體(epidermal growth factor receptor, EGFR)。
上一篇標靶治療就高端？(一)認識細胞的訊息傳遞 我們講了細胞內的訊息傳遞，以及藥物如何切斷細胞的訊息傳遞，
這一篇，我們就更進一步，看一個關鍵的問題：藥物切斷了一條訊息傳遞，細胞就會停止生長嗎？
某病患因為血便、排便習慣改變，到醫院做了大腸鏡檢查，在大腸內發現腫瘤，病理切片證實為大腸癌。
醫師安排了電腦斷層檢查，顯示腫瘤並無轉移，只侷限在腸子及附近，排除了轉移的可能性，故安排手術準備切除腫瘤。
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